JOHIBINA
Johimbina to alkaloid z kory Pausinystalia yohimbe syn. Corynanthe yohimbe. Pierwotnie stosowana przez Afrykanów podczas ceremonii weselnych i orgii rytualnych. Wyizolowano ją w 1896 roku, a w 1992 r. na Uniwersytecie Columbia w Nowym Jorku, przeprowadzono badania kliniczne. Należy do jednych z najdłużej stosowanych na zachodzie substancji pobudzających.
Chlorowodorek johimbiny najczęściej stosowana jest w medycynie, do przywracania sprawności seksualnej zaburzonej przez stosowanie antydepresantów, kobiecej oziębłości seksualnej, jako lek obniżający ciśnienie krwi w niedomogach nerwowego układu autonomicznego, w xerostomii, oraz jako swoisty związek "testujący" sprawność adrenergicznej części AUN.
Używana jest w psychiatrii do usuwania stresu psychicznego, związanego z traumatycznymi przeżyciami (post-traumatic stress disorder (PTSD)).
W weterynarii stosowana jako lek znoszący znieczulenie ogólne, wywołane xylaziną.
Mechanizm działania w OUN.
Johimbina blokuje selektywnie receptory alfa-2 adrenergiczne, w obwodowej części układu współczulnego. Są one naturalnie wrażliwe na neuroprzekaźnik - noradrenalinę.
Uniemożliwia noradrenalinie normalną interakcję ze wspomnianymi receptorami (częściowe porażenie układu współczulnego), jednocześnie nie wywołując efektów swoistych dla noradrenaliny. Efektem tego działania jest wystąpienie części symptomów pobudzenia układu przywspółczulnego.
Obserwujemy wtedy spadek ciśnienia krwi, będący skutkiem rozszerzenia naczyń krwionośnych skóry, nerek, jelit i narządów płciowych.Sam alkaloid pobudza bezpośrednio również odpowiednie obszary w rdzeniu kręgowym, odpowiedzialne za w szerokim tego znaczeniu słowa doznania seksualne, oraz erekcje.
Ponadto jest antagonista niektórych podtypów receptora serotoninowego.
1A- hamujący, kontrolujący zachowanie.
1B i1D wpływający na rozkurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych -wazodilatacje.
2B sterujący skurczem mięśni gładkich.
Będąc antagonista tych receptorów powoduje pobudzenie psychiczne, wazodilatacje, oraz rozluźnienie mięśni gładkich.
Johimbina w dużych dawkach podwyższa poziom dopaminy, będąc inhibitorem MAO, jednak dokładnie mechanizmy te nie zostały jeszcze zbadane.
Receptory adrenergiczne są białkami rozmieszonymi w błonach cytoplazmatycznych rozmaitych komórek organizmu, gdzie uruchamiają swoiste dla tkanki mechanizmy. Pominiemy większość klas tychże receptorów i skupimy się na interesujących nas dwóch.
Mianowicie alfa-2, oraz beta-2. Oba typy receptorów jako cząsteczkę wiążąca i uruchamiającą ich działalność, wykorzystują noradrenalinę, oraz w mniejszym stopniu adrenalinę.
Noradrenalina wiążąc się z receptorem alfa-2, uruchamia szereg procesów biochemicznych, (omawianie których nie jest tutaj konieczne).
Ważnym z punktu widzenia tkanki tłuszczowej jest fakt, iż szereg tychże uruchomionych przez zwiazanie adrenaliny z receptorem alfa-2 procesów, doprowadza do zahamowania lipolizy, czyli zahamowanie uwalniania kwasów tłuszczowych z tk. tłuszczowej.
Tutaj pojawia się jedno z kluczowych miejsc, dzięki któremu johimbina może przyspieszać pozbywanie się niechcianego tluszczyku.
Mianowicie johimbina jest blokerem tych receptorów. W odróżnieniu do nor/adrenaliny nie uruchamia jednak wspomnianych wyżej procesów. W chamski sposób wpycha się na miejsce adrenaliny jednocześnie nie uruchamia żadnego mechanizmu który uruchamia noradrenalina (inhibicja lipolizy)-lipoliza może przebiegać bez problemu.
Zablokowane receptory alfa-2, nie przyjmują wiec cząsteczek nor/adrenaliny a w tym układzie panuje prosta zasada. Te molekuły które nie zwiaza się z receptorami alfa-2, zaczną zapełniać inne receptory adrenergiczne, m.in. interesujący nas receptor beta-2.
W odróżnieniu od receptorów alfa-2, receptory beta-2 po związaniu z odpowiednim agonista np.: adrenaliną mobilizują zapasy tłuszczowe do rozpadu. Tak wiec zwiazanie z receptorem beta-2 cząsteczki adrenaliny znacznie przyspieszają uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej.
Johimbina wpływa wiec nie bezpośrednio, lecz pośrednio w tym mechanizmie, zwiększając ilość dostępnej nor/adrenaliny, poprzez "zapychanie" receptorów alfa-2. Więcej adrenaliny = więcej pobudzonych receptorów beta-2 = szybsze spalanie tkanki tłuszczowej.
Co ciekawe johimbina bezpośrednio wpływa również na większą produkcje noradrenaliny w zakończeniach nerwowych AUN. Na zasadzie sprzężenia zwrotnego dochodzi do zahamowania wydzielania noradrenaliny, co jest niekorzystnym zjawiskiem z punktu widzenia termogenezy. Johimbina zaburza to sprzężenie, nie dopuszczając do zahamowania wydzielania tych amin.
Te trzy oddziaływania johimbiny są głównym "motorem" napędowym zwiększając tempo lipolizy. Często na opakowaniach suplementów w skład których wchodzi johimbina producent zaznacza jakoby johimbina pomagała w pozbyciu się głównie tkanki tłuszczowej z okolic brzucha , ud, pośladków. Jest w tym dużo prawdy, gdyż w wyniku badan największe zgrupowania receptorów alfa-2, wykryto właśnie w tkance tłuszczowej tych okolic ciała. Tak wiec johimbina w tych miejscach będzie najbardziej ograniczać hamowanie lipogenezy, nasilając lipolizę.
Jak widać johimbina może być przydatna w pozbywaniu się tkanki tłuszczowej, zwłaszcza z wymienionych powyżej obszarów ciała. Zwiększana skuteczność przynosi stosowanie równolegle kofeiny. Stymulacja receptorów beta- 2 oznacza także zwiększenie aktywności fosfodiesterazy i adenozyny. Fosfodiestraza hydrolizuje cAMP do nieaktywnych resztek, podczas gdy adenozyna blokuje gromadzenie cAMP, powstrzymując w ten sposób stymulację spalania tłuszczu. Kofeina posiada zdolność blokowania fosfodiesterazy w komórkach oraz, w pewnym stopniu zapobiega sprężeniu zwrotnemu norepinefryny, działając jednocześnie jako bloker receptorów adenozyny.
O ile połączenie z kofeina jest bezpieczne, połączenie z efedryna już do takich nie należy. Efedryna będąc nieswoistym agonista receptorów adrenergicznych (oddziałuje na wszystkie klasy receptorów adrenergicznych). Wiąże się również z wspomnianymi powyżej receptorami alfa-2, wywołując identyczne skutki do adrenaliny. W ten sposób efedryna hamuje lipolizę przez wpływ na receptory alfa-2, a jednocześnie nasila wpływając na receptory beta-2 antagonizując niejako swoje działanie w aspekcie spalania tkanki tłuszczowej. Zastosowanie w tym wypadku johimbiny spowoduje zablokowanie receptorów alfa-2 a co za tym idzie nasilenie lipolizy wywołanej przez efedrynę. Połączenie takie jest jednak niebezpieczne i NIE ZALECA się jego stosowania bez wykonania badan wydolności i sprawności organizmu-zwłaszcza układu krążenia.
W świetle badan i faktów JOHIMBINA jest przydatna zarówno jako stymulant psychiczny zwiększając intensywność treningu, stymulator libido, oraz poprawiając erekcje obniżoną np:. po odstawieniu SAA.. Jak widać obok efedryny i kofeiny, jest również dobrym "narzędziem" do wspomagania się w walce z niechcianym tłuszczem.
- Klasyfikacja: Alkaloid
- Substancja aktywna: Johimbina
- Okres półtrwania: 2h
- Okres wykrywalności: 24h
- Dawkowanie: 0,2 mg /kg masy ciała
- Aromatyzacja: nie
- Konwersja do DHT: nie
- Blokowanie HPTA: nie
Johimbina to alkaloid z kory Pausinystalia yohimbe syn. Corynanthe yohimbe. Pierwotnie stosowana przez Afrykanów podczas ceremonii weselnych i orgii rytualnych. Wyizolowano ją w 1896 roku, a w 1992 r. na Uniwersytecie Columbia w Nowym Jorku, przeprowadzono badania kliniczne. Należy do jednych z najdłużej stosowanych na zachodzie substancji pobudzających.
Chlorowodorek johimbiny najczęściej stosowana jest w medycynie, do przywracania sprawności seksualnej zaburzonej przez stosowanie antydepresantów, kobiecej oziębłości seksualnej, jako lek obniżający ciśnienie krwi w niedomogach nerwowego układu autonomicznego, w xerostomii, oraz jako swoisty związek "testujący" sprawność adrenergicznej części AUN.
Używana jest w psychiatrii do usuwania stresu psychicznego, związanego z traumatycznymi przeżyciami (post-traumatic stress disorder (PTSD)).
W weterynarii stosowana jako lek znoszący znieczulenie ogólne, wywołane xylaziną.
Mechanizm działania w OUN.
Johimbina blokuje selektywnie receptory alfa-2 adrenergiczne, w obwodowej części układu współczulnego. Są one naturalnie wrażliwe na neuroprzekaźnik - noradrenalinę.
Uniemożliwia noradrenalinie normalną interakcję ze wspomnianymi receptorami (częściowe porażenie układu współczulnego), jednocześnie nie wywołując efektów swoistych dla noradrenaliny. Efektem tego działania jest wystąpienie części symptomów pobudzenia układu przywspółczulnego.
Obserwujemy wtedy spadek ciśnienia krwi, będący skutkiem rozszerzenia naczyń krwionośnych skóry, nerek, jelit i narządów płciowych.Sam alkaloid pobudza bezpośrednio również odpowiednie obszary w rdzeniu kręgowym, odpowiedzialne za w szerokim tego znaczeniu słowa doznania seksualne, oraz erekcje.
Ponadto jest antagonista niektórych podtypów receptora serotoninowego.
1A- hamujący, kontrolujący zachowanie.
1B i1D wpływający na rozkurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych -wazodilatacje.
2B sterujący skurczem mięśni gładkich.
Będąc antagonista tych receptorów powoduje pobudzenie psychiczne, wazodilatacje, oraz rozluźnienie mięśni gładkich.
Johimbina w dużych dawkach podwyższa poziom dopaminy, będąc inhibitorem MAO, jednak dokładnie mechanizmy te nie zostały jeszcze zbadane.
Receptory adrenergiczne są białkami rozmieszonymi w błonach cytoplazmatycznych rozmaitych komórek organizmu, gdzie uruchamiają swoiste dla tkanki mechanizmy. Pominiemy większość klas tychże receptorów i skupimy się na interesujących nas dwóch.
Mianowicie alfa-2, oraz beta-2. Oba typy receptorów jako cząsteczkę wiążąca i uruchamiającą ich działalność, wykorzystują noradrenalinę, oraz w mniejszym stopniu adrenalinę.
Noradrenalina wiążąc się z receptorem alfa-2, uruchamia szereg procesów biochemicznych, (omawianie których nie jest tutaj konieczne).
Ważnym z punktu widzenia tkanki tłuszczowej jest fakt, iż szereg tychże uruchomionych przez zwiazanie adrenaliny z receptorem alfa-2 procesów, doprowadza do zahamowania lipolizy, czyli zahamowanie uwalniania kwasów tłuszczowych z tk. tłuszczowej.
Tutaj pojawia się jedno z kluczowych miejsc, dzięki któremu johimbina może przyspieszać pozbywanie się niechcianego tluszczyku.
Mianowicie johimbina jest blokerem tych receptorów. W odróżnieniu do nor/adrenaliny nie uruchamia jednak wspomnianych wyżej procesów. W chamski sposób wpycha się na miejsce adrenaliny jednocześnie nie uruchamia żadnego mechanizmu który uruchamia noradrenalina (inhibicja lipolizy)-lipoliza może przebiegać bez problemu.
Zablokowane receptory alfa-2, nie przyjmują wiec cząsteczek nor/adrenaliny a w tym układzie panuje prosta zasada. Te molekuły które nie zwiaza się z receptorami alfa-2, zaczną zapełniać inne receptory adrenergiczne, m.in. interesujący nas receptor beta-2.
W odróżnieniu od receptorów alfa-2, receptory beta-2 po związaniu z odpowiednim agonista np.: adrenaliną mobilizują zapasy tłuszczowe do rozpadu. Tak wiec zwiazanie z receptorem beta-2 cząsteczki adrenaliny znacznie przyspieszają uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej.
Johimbina wpływa wiec nie bezpośrednio, lecz pośrednio w tym mechanizmie, zwiększając ilość dostępnej nor/adrenaliny, poprzez "zapychanie" receptorów alfa-2. Więcej adrenaliny = więcej pobudzonych receptorów beta-2 = szybsze spalanie tkanki tłuszczowej.
Co ciekawe johimbina bezpośrednio wpływa również na większą produkcje noradrenaliny w zakończeniach nerwowych AUN. Na zasadzie sprzężenia zwrotnego dochodzi do zahamowania wydzielania noradrenaliny, co jest niekorzystnym zjawiskiem z punktu widzenia termogenezy. Johimbina zaburza to sprzężenie, nie dopuszczając do zahamowania wydzielania tych amin.
Te trzy oddziaływania johimbiny są głównym "motorem" napędowym zwiększając tempo lipolizy. Często na opakowaniach suplementów w skład których wchodzi johimbina producent zaznacza jakoby johimbina pomagała w pozbyciu się głównie tkanki tłuszczowej z okolic brzucha , ud, pośladków. Jest w tym dużo prawdy, gdyż w wyniku badan największe zgrupowania receptorów alfa-2, wykryto właśnie w tkance tłuszczowej tych okolic ciała. Tak wiec johimbina w tych miejscach będzie najbardziej ograniczać hamowanie lipogenezy, nasilając lipolizę.
Jak widać johimbina może być przydatna w pozbywaniu się tkanki tłuszczowej, zwłaszcza z wymienionych powyżej obszarów ciała. Zwiększana skuteczność przynosi stosowanie równolegle kofeiny. Stymulacja receptorów beta- 2 oznacza także zwiększenie aktywności fosfodiesterazy i adenozyny. Fosfodiestraza hydrolizuje cAMP do nieaktywnych resztek, podczas gdy adenozyna blokuje gromadzenie cAMP, powstrzymując w ten sposób stymulację spalania tłuszczu. Kofeina posiada zdolność blokowania fosfodiesterazy w komórkach oraz, w pewnym stopniu zapobiega sprężeniu zwrotnemu norepinefryny, działając jednocześnie jako bloker receptorów adenozyny.
O ile połączenie z kofeina jest bezpieczne, połączenie z efedryna już do takich nie należy. Efedryna będąc nieswoistym agonista receptorów adrenergicznych (oddziałuje na wszystkie klasy receptorów adrenergicznych). Wiąże się również z wspomnianymi powyżej receptorami alfa-2, wywołując identyczne skutki do adrenaliny. W ten sposób efedryna hamuje lipolizę przez wpływ na receptory alfa-2, a jednocześnie nasila wpływając na receptory beta-2 antagonizując niejako swoje działanie w aspekcie spalania tkanki tłuszczowej. Zastosowanie w tym wypadku johimbiny spowoduje zablokowanie receptorów alfa-2 a co za tym idzie nasilenie lipolizy wywołanej przez efedrynę. Połączenie takie jest jednak niebezpieczne i NIE ZALECA się jego stosowania bez wykonania badan wydolności i sprawności organizmu-zwłaszcza układu krążenia.
W świetle badan i faktów JOHIMBINA jest przydatna zarówno jako stymulant psychiczny zwiększając intensywność treningu, stymulator libido, oraz poprawiając erekcje obniżoną np:. po odstawieniu SAA.. Jak widać obok efedryny i kofeiny, jest również dobrym "narzędziem" do wspomagania się w walce z niechcianym tłuszczem.
|
http://www.facebook.com/platform
|
